ЛИКВИДАЦИЯ АНОМАЛИЙ

 Заводчикам, и фелинологам куда чаще приходится сталкиваться с проблемой ликвидации аномалий в питомнике или племенной группе кошек, чем с закреплением мутаций.

 Для того, чтобы избежать накопления и проявления вредных аллелей в племенном поголовье, необходимо, прежде всего, определить характер наследования обнаруженной аномалии. Разумеется, это касается прежде всего мутаций, описанных в фелинологической литературе. Иногда характер наследования можно установить, исходя из результатов проводившихся в питомнике спариваний. Конечно, постановку специальных скрещиваний с тем, чтобы точно установить наследственную природу новообнаруженных мутаций, могут позволить себе далеко не все заводчики.

 Методы закрепления мутантных аллелей будут рассмотрены ниже в разделе, посвященном породообразованию.

 В случае доминантного наследования аномалии, к тому же проявляющей полную пенетрантность, избавиться от нее никакого труда не составляет — достаточно выбраковать из племенного разведения тех животных, которые ее проявляют.

При простом рецессивном наследовании ситуация представляется более сложной, и пути ее разрешения зависят от возможностей заводчика. Понятно, что если такая рецессивно наследуемая аномалия обнаружена в потомстве одной пары производителей, то оба они являются носителями нежелательного гена. Но кто из их потомков, братьев, сестер также содержит в своем геноме вредный аллель? Для выяснения этого используют анализирующие скрещивания. Если аномалия относительно легкая, то проверяемых производителей скрещивают с гомозиготами по данному аллелю, то есть, проще говоря, с теми кошками, которые эту аномалию проявляют. В случае, если заболевание носит тяжелый характер, следует скрещивать проверяемое животное с заведомым гетерозиготным носителем вредного гена. Появление в помете больных котят будет Свидетельствовать о наличии нежелательного гена у проверяемой особи. Для того, чтобы можно было удостовериться в отсутствии вредной мутации у производителя, количество котят в анализирующем скрещивании должно быть не менее 8 (при скрещивании с гомозиготным по данному гену партнером) или 15 (при скрещивании с гетерозиготным носителем).

 Это, так сказать, идеальные рекомендации. На практике мало кто из заводчиков рискнет ставить подобные скрещивания - никому не хочется  получать заведомо бракованных котят.  В  лучшем  случае ограничиваются проверкой особо ценных котов-производителей, перспективных улучшателей породы или родоначальников линий. В этом случае нередко применяют возвратное скрещивание - отца с дочерьми, что позволяет выявить любую рецессивно наследуемую аномалию, если таковая имеется в генотипе.

 По большей же части заводчики склонны ограничиваться выбраковкой больных животных и их родителей. На уровне племенного центра учет рецессивного носительства нежелательных мутаций у племенного   поголовья   нередко   приводит   к   простому   избеганию постановки потенциально опасных скрещиваний - политика далеко не лучшая, но вынужденная.

 Иногда может сложиться такая ситуация, что носителями рецессивно наследуемых аномалий являются уникальные животные, восполнить потенциал которых в породе в случае их выбраковки невозможно. Как правило, такая ситуация возникает на ранних стадиях формирования новой породы или цветовой вариации. В подобном случае можно, так сказать, пойти ва-банк - ужесточить степень инбридингов в племенной группе.

 Такая политика приведет к интенсивному "огомозигочиванию" - количество гетерозигот в племенной группе будет снижаться, а гомозигот - увеличиваться. Благодаря выбраковке гомозигот по рецессивно наследуемой аномалии, то есть больных животных, и снижению числа гетерозигот по вредному гену за счет инбредного разведения, содержание этого гена в генофонде племенной группы уменьшится.

 При полигенном наследовании какой-либо аномалии (а к этому случаю можно отнести и гены с неполной пенетрантностью) проблема заключается в том, чтобы выявить и исключить из разведения тех производителей, чье потомство проявляет высокие степени данной аномалии или наследственной болезни. Обнаружить таких особей несложно, достаточно только вести постоянный учет особенностей потомства. Единственная сложность — вопрос о возможности племенного использования тех потомков выбракованного производителя, которые не проявляют признаков наследственного заболевания или аномалии. В этом случае порой приходится выбирать между высоким качеством животных и вероятностью передачи "в племенную популяцию нежелательных генов. Решение этого вопроса зависит от количества животных в племенной группе и их породного уровня: чем выше эти показатели, тем менее желательно оставлять потенциальных носителей аномалии в разведении.

 Возможность племенного использования вероятных носителей генетической аномалии зависит и от типа полигенного наследования. При аддитивной (накопительной) полигении серьезность наследственного нарушения зависит от количества мутантных аллелей в составе полигенной группе. В этом случае отбор наиболее пораженных животных приносит постепенное улучшение, и наблюдается прямая связь между интенсивностью отбора и скоростью улучшения. Но если аномалия носит пороговый характер (в случае некумулятивной полигении), то она не имеет внешнего выражения промежуточных генетических стадий. В этом случае попытки быстрого избавления от аномалии за счет выбраковки особей, не проверенных на носительство аномалии (братьев, сестер, родителей больного животного), обычно не приносят заметного успеха.

 Для выяснения того, насколько скорость избавления от такой аномалии зависит от жесткости отбора, были проведены даже специальные эксперименты. На двух фермах по выращиванию свиней, где показатели выщепления крипторхизма были примерно одинаковы, одновременно начали проводить отбор разной степени жесткости. В одном случае из разведения исключали только самих крипторхов, в другом - его родителей и однопометников. Через несколько поколений показатели крипторхизма снизились на обеих фермах, но практически никакой разницы в частоте этого дефекта не было.

 Для того чтобы удаление наследственной аномалии из племенной группы увенчалось успехом, необходимо проверять животных на носительство - так же, как и в случае рецессивного наследования нежелательной мутации. К тому же целенаправленная селекция против аномалии должна производиться в условиях планомерного родственного разведения, в противном случае в племенное поголовье постоянно вливается неконтролируемый поток генов.

НАСЛЕДОВАНИЕ  МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ

 Как наследуются морфологические признаки - именно этот вопрос чаще всего интересует заводчиков. Ведь именно морфологические особенности, а не окрас и не аномальное строение шерсти или ушной раковины определяют Характеристику большинства пород. Но... именно для этих особенностей и не могут быть применены законы Менделя. В генетическом смысле морфологические характеристики пород представляют собой стабильные генные комплексы, сформированные в течение многих лет путем отбора и закрепления удачных комбинаций. Каждый из таких условных "признаков" породы - будь то прямой профиль ориентала или "стоп" перса - контролируется огромным количеством взаимодействующих генов. Хорошо, когда  взаимосвязь просто аддитивна, как для некоторых количественных признаков, например, длины хвоста или величины ушей. Однако чаще взаимное влияние генов в комплексных системах куда более сложно различия в активности самих генов, присущие им регуляторные элементы, а также пока неизвестные, но, несомненно, существующие сцепления генов создают сложную картину наследования, не ту дающуюся быстрой расшифровке.

 Особенно наглядно представлена роль регуляторных элементе генных комплексов у тех пород, чей облик разительно отличается от естественного. Если рассматривать с этой точки зрения персидскую породу, можно отметить явные черты инфантилизма у взрослых животных: выпуклый свод черепа, укороченная лицевая часть, крупная по отношению к телу голова, большие глаза. Нельзя не обратить внимание и на такую физиологическую особенность, как позднее зарастание теменных швов. Создается впечатление, что в процесс формирования породы заводчиками подбирались комбинации регуляторных элементов, обеспечивающие раннюю остановку действия работы одних генов и увеличение срока работы других, которые в норме, естественной среде обитания кошек, прекращали свою активность на ранних стадиях развития. Обратные комплексы регуляции сформировались у сиамо-ориентальной группы пород. Так, удлинение мордочки, то есть рост лицевого скелета, у ориенталов продолжается до 2-лет, тогда как у большинства беспородных кошек - только до года.

 Существует только одна общая для всех пород тенденция в наследовании морфологических признаков - преобладание "дикого типа" над всеми отклонениями от него. Это означает, что при скрещивании двух разнопородных кошек у потомков будут доминировать те черты, которые характерны для дикого предка домашних кошек: широкий лоб и скулы, заостренная морда, профиль с едва обозначенным переходом ото лба к носу, округлые косо поставленные глаз высоко стоящие и широко расставленные уши. Именно таким оказывается облик потомков, например, от скрещивания персидской кошки ориенталом.  Больше всего они напоминают европейскую кошку наиболее близкую к предковому облику породу. Это явление называют "возвратом в дикий тип".

 Частичные возвраты в дикий тип, или "опрощение типа", возможны и при скрещивании двух особей одной породы. Обычно это наблюдается в тех случаях, когда эти животные происходят из удаленных и неродственных популяций. Механизм этого явления сходен с описанным выше псевдоаллелизмом.

 Предположим, что развитый "стоп" у кошек из одного питомника персов определяется рецессивными аллелями двух генов: xxyyzz. У кошек из другого, независимого питомника внешне тот же или сходный признак сформирован за счет другого набора генов: nnppqq. Что же произойдет при скрещивании таких особей? Локусы N, P и Q у первой особи представлены доминантными аллелями — так же, как локусы X, Y, Z у второй. Значит, их потомки будут гетерозиготны по всем шести локусам, и никакого "стопа" у них, естественно, не окажется.